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Manifestaciones oculares del SIDA

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21/04/2015

  • Tipos de glaucoma 2

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (SIDA) representa la pandemia siguiente a la de la gripe que tuvo lugar a lo largo de la primera mitad del siglo XX. Se cree que el SIDA, descrito po primera vez en los Ángeles en el año 1981, habría aparecido en África central en los años cincuenta y posteriormente se habría diseminado al Carib, EEUU, Europa y otras regiones del mundo. Este síndrome se debe a la infección por un retrovirus, el virus linfótropo humano tipo III, conocido habitualmente como virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).

En 2005, se estimaba que alrededor de 40.3millones de personas presentaban SIDA. Este  mismo año, 3 millones de personas murieron como consecuencia de dicha enfermedad y 5 millones contrajeron dicha infección. Los incrementos mayores se produjeron en Africa, Asia central oriental y en Europa del Este. En EEUU el incremento es de 40.000 casos/año El África Subsahariana alberga el 10/% de la población mundial y un 60% están afectados por el SIDA (25.8millones).

En la actualidad, los sujetos infectados con acceso a asistencia medica viven más tiempo y disfrutan de una mejor calidad de vida derivada del tratamiento con los fármacos antirretrovírales y otros compuestos que reducen la morbilidad asociada a las infecciones oportunistas.

PATOGENIA

Las células que constituyen el objetivo inicial de VHI son linfocitos T cooperadores CD4+ y los macrófagos, así las poblaciones de linfocitos T disminuyen de forma que va avanzando la replicación del patógeno vírico. La reducción de los  linfocitos cooperadores CD4+ origina un estado de inmunodeficiencia frente a infecciones oportunistas secundarias

EVOLUCIÓN NATURAL

La evolución natural del HIV difiere en distintos sujetos, aunque se han descrito algunas etapas predecibles. Los individuos infectados presentan una infección primaria aguda que suele durar 1-2 semanas con síntomas de un proceso vírico inespecífico. A menudo la linfadenopatía generalizada sucede en esta etapa.  A continuación, los pacientes pasan una fase asintomática de duración variable entre 2 a más de 10 años. El comienzo  de la enfermedad sintomático se asocia a una disminución gradual de los recuentos hasta 200  células/mm de linfocitos CD4+ (valores normales son entre 600 y 1500  linfocitos T CD4+ /mm ). Cuando  la enfermedad avanza, se caracteriza por infecciones oportunistas y las neoplasias maligna, así como un empeoramiento del estado de salud.

Así clasificaríamos la infección por HIV según el número de linfocitos CD4+

Categoría 1 >500células/mm                                     

Categoría 2: 200-4999celulas/mm

Categoría 3: < 200células/mm

TRANSMISIÓN

La transmisión del HIV se produce  a través de contacto sexual; jeringuillas compartidas; exposición de mucosas a sangre o hemoderivados contaminados, infección materna a través del parto. Se ha aislado el virus en muestras de sangre, semen, saliva, líquido cefalorraquídeo, lágrimas, leche materna, liquido amniótico, secreciones vaginales, células cervicales y liquido de lavados bronquiales.

Actualmente la transmisión de HIV se atribuye a:

  • Relaciones homosexuales de hombres (47% casos)
  • Consumo de estupefacientes por vía endovenosa (27% casos)
  • Relaciones heterosexuales (17% casos)

Dos terceras partes de los enfermos de SIDA en España pertenecen al colectivo de  transmisión por vía endovenosa y la transmisión heterosexual es cada vez más importante

Las Comunidades Autónomas más afectadas por la epidemia son las de Madrid y Catalunya (cerca del 60% del total)

DIAGNÓSTICO

Las pruebas de laboratorio revisten una importancia clave en el diagnostico de la infección por HIV, el cual depende de la detección de anticuerpos específicos para este virus mediante la prueba de inmunoabsorción ligada a encimas (ELISA), la especificad y la sensibilidad  para la detección de anticuerpos frente al HIV suele superar  el 95%.

Sin embargo, esta prueba puede dar falsos positivos; así se practica el análisis de electrotransferencia de Western para confirmar los resultados de ELISA.

MANISFESTACIONES OCULARES 

Las manifestaciones oculares aparecen hasta en un 70 % de los sujetos infectados por HIV pueden constituir el primer signo de infección  sistémica diseminada. Por consiguiente, el oftalmólogo tiene la oportunidad de elaborar el diagnostico que no solamente conservará la visión, sino que prolongara la vida de algunos pacientes afectos del SIDA.

Los hallazgos oculares comprenden:

  • Microangiopatía retiniana relacionada con el HIV.
  • Diversas infecciones  víricas, bacterianas, y micóticas oportunistas.
  • Sarcoma de Kaposi
  • Linfomas de retina, anejos y órbita.
  • Carcinoma epidermoide de conjuntiva.
  • Uveitís anterior resistente a los corticosteroides.

 

La retinopatía por HIV es la manifestación  oftálmica más frecuente en pacientes con SIDA, ya que afecta a un 50-70% de los casos. Se caracteriza por hemorragias retinianas, microaneurismas y exudados algodonosos.

MICROANGIOPATÍA RETINIANA O RETINOPATÍA NO INFECCIOSA DEL SIDA

·         La prevalecía de microangiopatía retiniana es inversamente proporcional a la cifra de linfocitos CD4
·         Su aparición en pacientes con SIDA clínico indica progresión de la enfermedad y baja supervivencia
·         Los exudados algodonosos son la lesión retiniana más frecuente del SIDA (30-94%); también es posible en portadores asintomáticos (2%)
·         Siempre son transitorios y localizados en polo posterior: diagnóstico diferencial con retinitis CMV incipiente (frecuentemente coexisten)
·         La maculopatía isquémica puede causar microescotomas centrales que expliquen la dificultad para la lectura en estos enfermos
·         Ante una oclusión venosa, arterial o aceleración de una retinopatía diabética en persona joven: descartar infección por VIH

Manifestaciones clínicas: en el fondo de ojo se aprecia:

-          Exudadosalgodonosos

-          Hemorragias retinianas

-          Microaneurismas

-          Periflebitis

-          Maculopatía isquémica

-          Edema macular quístico

-          Atrofia del epitelio pigmentario retiniano

-          Microangiopatía conjuntival

 

 

RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)

La infección diseminada por CMV se considera la infección oportunista más frecuente en los pacientes con SIDA, su manifestación clínica más importante es la infección retiniana o retinitis.

El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia Herpesviridae, que también incluye a los virus Herpes simple 1 y 2, Varicela zoster, Herpes Humano tipo 6 y Epstein-Barr. Todos los herpesvirus están compuestos por una cadena doble de DNA, rodeada por una cubierta proteica envuelta por una membrana lipídica.

Este virus, del que existen cepas específicamente humanas, posee un triple efecto sobre el organismo:

1. Efecto citopático, provocando cambios en las células huésped, aumentando éstas de volumen y adquiriendo las típicas inclusiones intranucleares e intracitoplásmicas eosinófilas que les dan el característico aspecto en «ojo de lechuza o de búho».

2. Efecto oncogénico, habiendo sido relacionado en la patogenia del sarcoma de Kaposi, tan frecuente en pacientes con SIDA.

3. Efecto inmunosupresor al suprimir la presentación de antígenos, liberación de interleuquina 1(IL-1) y alterar el cociente linfocitario CD4/CD8. Su presencia en el organismo favorece directamente el desarrollo de infecciones fúngicas y bacterianas, además de ser transactivador del propio VIH, acelerando en el portador del virus todo el proceso de inmunodeficiencia hacia el desarrollo del SIDA clínico.

Como la mayoría de herpesvirus, el CMV es ubicuo, e infecta a una parte importante de la población en las primeras décadas de la vida. Tras la primoinfección permanecerá latente en el organismo, en estado no replicativo generalmente durante el resto de la vida, pero ante determinadas situaciones como es el SIDA, puede sufrir un proceso de reactivación, convirtiéndose el portador en enfermo clínico y transmisor contagiante de la enfermedad.

·         La población homosexual presenta una mayor prevalencia de infección por CMV, lo que explica la mayor incidencia de retinitis en el resto de la población SIDA.
·         Mientras en la población inmunodeprimida por transplante la frecuencia de retinitis es excepcional (1-3%), en el 65% de los pacientes con SIDA la retinitis es la única manifestación clínica, aunque exista infección diseminada en más del 90% de las autopsias.
·         El diagnóstico de la retinitis CMV será oftalmoscópico. La presencia de serología positiva carece de valor, y la detección del virus CMV en sangre y orina es tan frecuente que puede coexistir con retinitis de origen diferente (toxoplasma, necrosis herpética, etc.).

La retinitis por CMV se caracteriza por lesiones blanco-amarillentas con distribución vascular (ya que el virus infecta al principio el endotelio vascular). La afección posterior sucede a una evolución fulminante con opacidades retinianas prominentes exudados y hemorragias intrarretinianas. 

TRATAMIENTO

Actualmente se administra cinco fármacos frente a la retinitis por CMV

  • Ganciclovir oral o intravenoso.
  • Valganciclovir oral.
  • Foscarnet intravenoso.
  • Ganciclovir administrado a través de un dispositivo intraocular.
  • Cidofovir intravenoso.

El signo más concluyente de regresión es la disminución e incluso desaparición de la opacificación blanco-grisácea edematosa retiniana, comenzando este «aclaramiento» o cicatrización siempre por el centro de la lesión, siendo lo último en desaparecer la opacificación del borde. La desaparición de las hemorragias intrarretinianas y de la perivasculitis venosa, no es signo precoz sino tardío, aunque siempre suele acabar ocurriendo. El estrechamiento arteriolar, o incluso su obliteración completa con aspecto de cordón blanquecino persistirá.

Existe, por tanto, un problema clínico importante: tanto si la lesión se inactiva (tratamiento eficaz), como si progresa o se reactiva (tratamiento ineficaz), van apareciendo en ambos casos áreas de necrosis y atrofia coriorretiniana pigmentada cicatricial. La diferencia entre uno y otro estará sólo en el borde de la lesión: en si hay o no edema opaco en el mismo y si avanza sobre retina sana.

El control del posible avance insidioso del borde de la lesión sobre retina sana («smoldering»), debe irse incrementando con los meses de seguimiento, dada la cronológicamente mayor posibilidad de que esto ocurra.

 

 

 

 

Fuente:

Dr. Costa Vila N. Col. 20001

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