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Ojo rojo (I), asociado a dolor y disminución de agudeza visual sin traumatismo: glaucoma y uveitis

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El ojo rojo puede ser signo de distintas enfermedades del ojo. Siempre es interesante para los pacientes saber distinguir, aunque sea a grandes rasgos, las características de las diferentes enfermedades que causan ojo rojo.

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  • Especialidad cataratas

OJO ROJO

El ojo rojo es un signo clínico consecuencia de muy distintas entidades patológicas. Siempre es interesante para los pacientes saber distinguir, aunque sea a grandes rasgos, las características de las diferentes enfermedades que causan ojo rojo.

En este primer capítulo de los tres en los que hemos dividido la clasificación presentamos las causas de ojo rojo no traumático asociado a dolor ocular y disminución de agudeza visual.

Las principales causas de ojo rojo asociado a dolor y disminución de agudeza visual de origen no traumático son el GLAUCOMA y la UVEITIS.

 

UVEITIS.

Sería bueno comenzar por el principio, definiendo úvea.

La úvea es la capa vascular intermedia del ojo, habitualmente la dividimos en úvea anterior y posterior.

Úvea anterior.

Iris: Presenta un papel importante en la funcionalidad visual. La capa muscular regula el tamaño de la pupila y por tanto la cantidad de luz que nos llega a la retina. La capa de células pigmentadas tapiza la parte posterior del iris impidiendo que la luz entre al ojo por cualquier otro lugar que no sea la pupila.

Cuerpo ciliar: Sus fibras musculares regulan la acomodación, es decir, la capacidad del ojo de enfocar lejos y cerca. Parte de sus células están especializadas en producir humor acuoso, es decir, mantiene la presión intraocular mediante un equilibrio entre producción y drenaje de este.

Úvea posterior. (Fig 1)

La úvea posterior o coroides es una capa vascular que se encuentra entre esclera y retina cuya función principal es nutrir las capas externas de la retina.

En definitiva, podemos dividir las uveítis en:

Uveítis anterior o iridociclitis.

Uveítis posterior o coroiditis.

Panuveítis cuando afecta a toda la úvea.

Uveítis anterior.

Suele ser unilateral1, Es más frecuente en individuos jóvenes (20-40 años). Habitualmente debuta con enrojecimiento ocular(Fig 2) acompañado de pérdida moderada de agudeza  visual, fotofobia, lagrimeo y dolor sordo y continuo. Si la inflamación no es tratada durante los primeros días de forma adecuada pueden producirse lesiones graves. El proceso inflamatorio mantenido provoca adherencias entre iris y otras estructuras, a estas adherencias se les llama sinequias. Las sinequias anteriores son adherencias entre iris y cornea. Las sinequias posteriores2 son adherencias entre iris y cristalino pudiendo provocar deformaciones pupilares(Fig 3) e incluso glaucoma agudo secundario por sinequias de 360º. La inflamación también precipita la formación de cataratas y de glaucoma crónico secundario.

El dolor es variable, está relacionado con la miosis (pupila pequeña) por eso aumenta con la visión cercana, con los movimientos oculares y con la palpación del globo ocular.

La disminución de agudeza visual aparece al principio como consecuencia de la miosis (ya que entre menos luz dentro del ojo) y de la turbidez que se produce en el humor acuoso secundaria a los resto de células inflamatorias que flotan en él. Posteriormente puede existir pérdida de visión importante secundaria a catarata, edema corneal, glaucoma o uveítis posterior asociada.

La presión intraocular puede estar normal, elevada o disminuida

El tratamiento siempre debe de ser instaurado por un oftalmólogo. Habitualmente es tópico, es decir, en gotas, suele consistir en corticoides potentes y midriáticos, no obstante a veces precisamos otras medicaciones como hipotensores oculares o antibióticos. A veces se precisa tratamiento oral coadyuvante, principalmente corticoides orales, hipotensores sistémicos y en algunas uveítis asociadas a enfermedades sistémicas  incluso tratamiento inmunosupresor.

Uveítis posterior.

Normalmente es unilateral con frecuente afectación de la agudeza visual, aunque con mucha menor repercusión anterior, es decir, no suele presentar ojo rojo, ni miosis, ni sinéquias. Suelen ser granulomatosas y de aparición insidiosa con fotofobia y mínimo dolor. La visión sólo se deteriora de forma importante si existe afectación macular. Las lesiones activas recientes aparecen como placas de color blanco-amarillento junto a cierto grado de turbidez vítrea, cuando las lesiones han curado se produce un aclaración del vítreo y una pigmentación progresiva de las placas inflamatorias, como secuela aparecen escotomas en las zonas de cicatrización antigua, es decir, pequeñas zonas de falta de visión que habitualmente son asintomáticas pero que pueden detectarse con un estudio campimétrico. El tratamiento es semejante al usado en las uveítis anteriores, tratando secundariamente cuando se conoce la causa de la inflamación (Tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis...

Hay que recordar que algunas veces las uveítis están asociadas a patologías sistémicas más o menos severas (procesos reumáticos, autoinmunes, infecciosos…). En muchos casos es preciso un estudio general con la colaboración de otros especialistas.

 

GLAUCOMA

Cuando existe una presión intraocular capaz de dañar el nervio óptico hablamos de glaucoma, este daño causado al nervio es funcionalmente demostrable mediante la afectación del campo visual. Es por esto que la exploración básica para poder definir a un paciente con glaucoma consiste en la tríada: toma de presión intraocular, estudio del nervio óptico y estudio campimétrico3.

En el glaucoma crónico no existe habitualmente ojo rojo, éste es característico del glaucoma agudo.

Glaucoma agudo.

Es una alteración del drenaje del humor acuoso causado por el cierre del ángulo írido- corneal. El iris periférico es el causante del cierre angular, habitualmente por midriasis (dilatación) pupilar consecuencia de fármacos tópicos o sistémicos o adaptación a la oscuridad en personas con predisposición.

Típicamente aparece en ojos con características concretas:

Cámara anterior estrecha, es decir, existe muy poca distancia entre iris y cornea periférica.

Inserción de iris anterior.

Personas mayores de 55-60 años.

Ojos pequeños (habitualmente hipermétropes). Suele ser característica la presencia de cámara anterior estrecha. (Fig 4)

Pacientes con cataratas. El cristalino es la única estructura ocular que sigue aumentando de tamaño a lo largo de la vida, así el cristalino puede empujar al iris hacia delante con lo que la distancia entre iris y cornea disminuye.

En general se dice que la presión intraocular normal es aquella que no sobrepasa los 21-22 mmHg. A partir de 30 mmHg aparece edema corneal causante de mala visión. A partir de los 40 mmHg suele aparecer dolor ocular. La presión ocular en casos severos de glaucoma agudo puede llegar a 80-90 mmHg o más. Presiones intraoculares de esta magnitud pueden causar obstrucciones vasculares retinianas, afectación axonal a nivel del nervio óptico con severas consecuencias en el campo visual y finalmente ceguera.

Síntomas principales.

Dolor ocular muy intenso4, que se irradia a ceja o frente y que, en ocasiones, se asocia con cefalea intensa.

Visión borrosa.

Náuseas, Vómitos, hipotensión.

Lagrimeo.

Signos principales.

Ojo rojo. Hiperemia conjuntival periquerática.

Cornea blanquecina consecuencia del edema corneal.

Midriasis media arrefléxica. (Fig 5)

Tacto pétreo del ojo secundaria a la presión intraocular extrema.

Cámara anterior plana, incluso Tyndall (+). (Signo que nos indica la presencia de inflamación en cámara anterior.

El glaucoma agudo es una urgencia grave. Precisa tratamiento inmediato.

Consiste en aplicación de agentes hiperosmolares, diuréticos, antinflamatorios potentes y mióticos.

El tratamiento definitivo se consigue mediante la aplicación de láser yag. Este es un láser disrructivo, actúa destruyendo el tejido en el punto de contacto a nivel microscópico. Conseguimos realizar una “micro”perforación que llamamos iridotomía periférica(Fig 6) para crear un cortocircuito por el que el humor acuoso pude llegar a ser drenado a pesar del cierre angular(Fig 7). Es por esto que las iridotomías profilácticas a pacientes con predisposición son muy aconsejables.

En algunas ocasiones estos pacientes precisan de tratamiento hipotensor tópico para siempre que debe instaurar su oftalmólogo según la evolución.

Conclusiones.

En definitiva, el ojo rojo es siempre motivo de atención. El ojo rojo acompañado de dolor ocular y disminución de agudeza visual es siempre una urgencia oftalmológica. Tanto glaucoma agudo como uveítis precisan de tratamiento médico concreto. La no instauración de tratamiento, sin querer ser alarmistas, en ocasiones, puede desembocar en lesiones oculares graves incluso ceguera. Por otro lado, es cierto que un tratamiento a tiempo puede resolver la situación sin secuelas de importancia.

Fuente:

Dr. Carlos Martin Calvo

Institut Oftalmològic Clinsafa

Número 2 - Mayo 2005

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